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Gesundheit

Neue Demenz-Studie: Rätsel um absterbende Hirnzellen gelöst 

  • Aktualisiert: 22.09.2023
  • 09:35 Uhr
  • Teresa Gunsch
Am 21. September finden in aller Welt vielfältige Aktivitäten statt, um die Öffentlichkeit auf die Situation von Menschen mit Demenz und ihren Angehörigen aufmerksam zu machen.
Am 21. September finden in aller Welt vielfältige Aktivitäten statt, um die Öffentlichkeit auf die Situation von Menschen mit Demenz und ihren Angehörigen aufmerksam zu machen.© freshidea - stock.adobe.com

Eine bahnbrechende Studie könnte die Ursachen des Zelltods im Gehirn von Alzheimer-Patient:innen entschlüsselt haben. Dieser Durchbruch eröffnet möglicherweise neue Wege zur Entwicklung wirksamerer Alzheimer-Medikamente.

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Das Wichtigste in Kürze

  • Eine aktuelle Studie zeigt, dass abnormale Proteine im Gehirn von Alzheimer-Patient:innen den Zelltod verursachen.

  • Mit weltweit etwa 55 Millionen Betroffenen wird die Demenzerkrankung, insbesondere Alzheimer, zu einer wachsenden globalen Herausforderung.

  • Die Forschungsergebnisse aus Belgien und Großbritannien geben Hoffnung, dass Medikamente wie Lecanemab und die Blockierung des MEG3-Moleküls möglicherweise den Fortschritt der Krankheit aufhalten können.

Ein globales Problem

Demenz gilt bislang als eine Krankheit des Alters, sie bricht in den späteren Lebensjahren aus - doch gibt es bisher wenig, was man dagegen tun kann. Am 21. September finden in aller Welt vielfältige Aktivitäten statt, um die Öffentlichkeit auf die Situation von Menschen mit Demenz und ihren Angehörigen aufmerksam zu machen.

Weltweit sind rund 55 Millionen Menschen von Demenzerkrankungen betroffen, zu denen auch Alzheimer gehört. Besonders in Entwicklungsländern wie China, Indien, Südamerika und den afrikanischen Ländern südlich der Sahara, soll die Zahl der Erkrankten bis 2050 auf etwa 139 Millionen steigen. Demenzerkrankungen, darunter Alzheimer, sind eine der gefürchtetsten Krankheiten, da sie den Persönlichkeitsverlust und das schwindende Gedächtnis mit sich bringen.

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Die Suche nach einer Lösung

Obwohl Forscher:innen seit Jahrzehnten nach wirksamen Alzheimer-Medikamenten suchen, gestaltet sich die Entwicklung schwierig. Ein vielversprechender Wirkstoff, Lecanemab, wurde 2023 von der US-amerikanischen Arzneimittelbehörde FDA zugelassen, um das Fortschreiten der Krankheit im Frühstadium zu verlangsamen. Doch die genauen Abläufe im Gehirn von Alzheimer-Patient:innen sind noch nicht vollständig geklärt, insbesondere warum Gehirnzellen absterben.

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Ein Durchbruch in der Forschung

Eine neue Studie, veröffentlicht im Science Magazin, hat möglicherweise einen Durchbruch erzielt, indem sie einen direkten Zusammenhang zwischen abnormen Proteinen im Gehirn von Alzheimer-Patient:innen und einer Art von Zelltod namens "Nekroptose" aufzeigt. Normalerweise dient die Nekroptose dazu, unerwünschte Zellen während Immunreaktionen oder Entzündungen zu beseitigen, aber bei Alzheimer-Patient:innen entzünden sich Gehirnzellen aufgrund abnormen Amyloids, das sich zwischen den Neuronen ansammelt. Dies führt zu Veränderungen in der Zellchemie.

Die Studie soll aufzeigen, dass Amyloid sich zu "Plaques" verklumpt und das Tau-Protein zu Faserbündeln, den "Tangles", zusammenlagert. Dieser Prozess löst die Produktion des Moleküls MEG3 aus, dessen Blockierung das Überleben der Gehirnzellen ermöglicht.

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Die Forschung wurde an genetisch veränderten Mäusen durchgeführt, die - genauso wie Alzheimer-Patient:innen - große Mengen abnormen Amyloids produzieren und somit dazu beitragen könnten, das Rätsel des Gehirnzelltods bei Alzheimer zu lösen. Dennoch bleibt festzuhalten, dass nicht alle Ergebnisse aus Tierversuchen in menschlichen Gehirnen bestätigt wurden.

Die Forscher:innen der KU Leuven in Belgien und des britischen Dementia Research Institute am University College London hoffen dennoch, dass diese Erkenntnisse neue Ansätze für die Entwicklung von Alzheimer-Medikamenten eröffnen könnten.

"Zum ersten Mal erhalten wir einen Hinweis darauf, wie und warum Neuronen bei der Alzheimer-Krankheit absterben. Seit 30-40 Jahren wird viel spekuliert, aber niemand war in der Lage, die Mechanismen genau zu bestimmen", so Professor Bart De Strooper, einer der Studienleiter vom britischen Dementia Research Institute.

Dieser Hoffnung liegt die Idee zugrunde, dass Medikamente wie Lecanemab, die sich gezielt gegen das Amyloid-Protein richten, möglicherweise die Blockierung des MEG3-Moleküls bewirken können und damit das Absterben von Gehirnzellen verhindern könnten.

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